Машустик, А гемостазиограмма не включаетв себя тромбофилию? Или это отдельный анализ? И как в таком случае правильно его назвать при сдаче?
0
Невынашивание, Замершая беременность, регресс
Автор
Гость_Наталка
, 11 Oct 2007 20:52
Сообщений в теме: 1276
#1181 Гость_Вера_Сергевна
Гость_Вера_Сергевна
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 18:50
#1182 Гость_jindoc
Гость_jindoc
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 19:53
Ты наследственные имеешь ввиду? Это другой анализ, но в Челябинске не знаю где делают.
#1183 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 21:12
Marina (14 September 2015 - 18:07) писал:
На совместимость - это HLA?
А цитогенетика хориона не пришла еще?
В Лотосе на Труда можно гемостаз сдать
А цитогенетика хориона не пришла еще?
В Лотосе на Труда можно гемостаз сдать
Про лотос узнавала сегодня, думаю к ним или на дзержинского ехать
#1184 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 21:13
Вера_Сергевна (15 September 2015 - 18:50) писал:
Машустик, А гемостазиограмма не включаетв себя тромбофилию? Или это отдельный анализ? И как в таком случае правильно его назвать при сдаче?
#1185 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 21:16
Пришли результаты д-димера и мутации на тромбофилию- гомоцистеин. Д-димер в норме, а гомоцистеин при норме до 12 у меня оказался 17.7.
Это пипец как много, кажется в этом и была причина зб. Но дождемся других результатов анализов,еще не все готово
Это пипец как много, кажется в этом и была причина зб. Но дождемся других результатов анализов,еще не все готово
Сообщение отредактировал Машустик: 15 September 2015 - 21:17
#1187 Гость_Пална
Гость_Пална
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
#1188 Гость_Анютка
Гость_Анютка
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 15 September 2015 - 22:01
У меня после обеих ЗБ гомоцистеин не смотрели, а вот уже когда вынашивала старшего сына и знала о мутациях генов гемостаза и фолатного цикла, по словам Вереины у меня всегда гомоцистеин был высоким, на верхней границе нормы, и это на фоне принимаемых мер, и поверьте, мои цифры были гораздо ниже 17. Так что вполне такое значение очень нехорошее.
#1190 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 09:40
Пална (15 September 2015 - 21:19) писал:
Как такой результат гомоцестеина мог повлиять?
Гомоцистеин при беременности в норме должен составлять 4,6 мкмоль/л с допустимым пределом до 12,4. Дальнейшие отклонения возможны лишь с незначительным отклонением, не превышающим 0,5 мкмоль/л в каждую из сторон.
Избыток гомоцистеина, обладающего токсическим воздействием на клетку, приводит к его накапливанию в крови. Основное негативное воздействие гомоцистеина приходится на внутреннюю поверхность сосудов, что повышает риск формирования тромбозов, приводит к гипергомоцистеинемии.
Сбои микроциркуляции и микротромбообразование приводит к ряду серьезных акушерских осложнений — невынашиванию беременности, бесплодию из-за дефектов имплантации зародыша.
#1191 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 09:42
Marina (15 September 2015 - 21:18) писал:
Машустик, на HLA вам кто-то из врачей рекомендовал сдать анализ?
Почему-то мне кажется, что это не ваш случай. У вас же регистрировалось сердцебиение?
Почему-то мне кажется, что это не ваш случай. У вас же регистрировалось сердцебиение?
Филиппова выписала анализ по моей просьбе,тк у подруги была такая ситуация.
#1192 Гость_Marina
Гость_Marina
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 10:17
Машустик (16 September 2015 - 09:42) писал:
Вроде написала ответ,а он пропал .)))
Филиппова выписала анализ по моей просьбе,тк у подруги была такая ситуация.
Филиппова выписала анализ по моей просьбе,тк у подруги была такая ситуация.
Но регрессы протекали по другому сценарию: на совсем маленьких сроках, анэмбриония, не регистрировалось СБ. И с каждой беременностью срок замирания увеличивался.
У вас же было СБ+. Думаю эта причина у вас маловероятна. Скорее гемостаз или инфекция. Но это мое мнение, дилетанта))
Сообщение отредактировал Marina: 16 September 2015 - 10:17
#1193 Гость_Marina
Гость_Marina
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 10:25
Статья моей любимой Сидельниковой. Что в этой статье понравилось: в зависимости от срока потери сформулированы наиболее вероятные причины
В. М. СИДЕЛЬНИКОВА
НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ — СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Журнал «Акушерство и гинекология», 2007, №5, 24-27.
Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности, частота которого составляет 20%, т. е. практически теряется каждая 5-я беременность, и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и высокоэффективные методы диагностики и лечения, разработанные в последние годы. Полагают, что в статистику не входит большое количество очень ранних и субклинически протекающих выкидышей. Спорадическое прерывание беременности а малых сроках многими исследователями рассматривается как проявление естественного отбора с высокой частотой (до | 60%) аномального кариотипа эмбриона. Привычная потеря беременности (бездетный брак) наблюдается у 3—5% супружеских пар. При привычной потере беременности частота аномального кариотипа эмбриона намного ниже, чем при спорадическом невынашивании. После двух самопроизвольных выкидышей частота прерывания последующей беременности составляет уже 20—25%, после трех — 30—45%. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу о том, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычной потери беременности с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.
Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроки от зачатия до 37 нед. В мировой практике принято различать ранние потери беременности (от зачатия до 22 нед) и преждевременные роды (от 22 до 37 нед). Преждевременные роды делят на 3 группы с учетом сроков беременности от 22 до 27 нед — очень ранние преждевременные роды, от 28 до 33 нед — ранние преждевременные роды и в сроки беременности 34—37 нед — преждевременные роды. Это деление вполне оправдано, так как причины прерывания, тактика лечения и исходы беременности для новорожденного различны в эти периоды беременности.
Что касается первой половины беременности, то сводить все в одну группу (ранние потери беременности) совершенно нелогично, так как причины прерывания, тактика ведения, лечебные меро приятия еще более различаются, чем при сроке беременности после 22 нед.
В нашей стране принято выделять ранние и поздние выкидыши, прерывание беременности в 22—27 нед и преждевременные роды в 28—37 нед. Ранние потери беременности до 12 нед составляют практически 85% всех потерь и чем меньше срок беременности, тем чаще эмбрион вначале погибает, а затем появляются симптомы прерывания.
Причины прерывания беременности чрезвычайно разнообразны, и нередко имеет место сочетание нескольких этиологических факторов. Тем не менее можно выделить 2 основные проблемы в прерывании беременности I триместра :
1-я проблема — состояние самого эмбриона и хромосомные аномалии, возникающие de novo или наследуемые от родителей. К хромосомным нарушениям эмбриона могут вести гормональные заболевания, ведущие к нарушениям процессов созревания фолликула, процессов мейоза, митоза в яйцеклетке, в сперматозоиде.
2-я проблема — состояние эндометрия, т. е. характеристика патологии, обусловленной многими причинами: гормональными, тромбофилическими, иммунологическими нарушениями, наличием хронического эндометрита с персистенцией в эндометрии вирусов, микроорганизмов, с высоким уровнем провоспалительных цитокинов, высоким содержанием активированных иммунных клеток.
Однако как в 1-й, так и во 2-й группе проблем имеет место нарушение процессов имплантации и плацентации, неправильное формирование плаценты, что и ведет в дальнейшем либо к прерыванию беременности, либо при прогрессировании ее к плацентарной недостаточности с задержкой развития плода и возникновением преэклампсии и других осложнений беременности.
В связи с этим выделяют 6 больших групп причин привычной потери беременности. К ним относятся:
- генетические нарушения (наследуемые от родителей или возникающие de novo);
- эндокринные нарушения (недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогения, диабет и др.);
- инфекционные причины;
- иммунологические (аутоиммунные и аллоиммунные) нарушения;
- тромбофилические нарушения (приобретенные, тесно связанные с аутоиммунными нарушениями, врожденные);
- патология матки (пороки развития, внутриматочные синехии, истмико-цервикальная недстаточность).
На каждом этапе беременности есть свои болевые точки, которые у большинства женщин являются ведущими причинами прерывания беременности.
При прерывании беременности до 5—6 нед ведущими причинами являются:
1. Особенности кариотипа родителей (транслокации и инверсии хромосом). Генетические факторы в структуре причин привычного невынашивания составляют 3—6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1 — 15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом. При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности (биопсия хориона или амниоцентез ввиду высокого риска хромосомных нарушений у плода).
2. В последние годы много внимания в мире уделяется роли системы HLA в репродукции, защите плода от иммунной агрессии матери, в формировании толерантности к беременности. Установлен негативный вклад определенных антигенов, носителями которых являются мужчины в супружеских парах с невынашиванием беременности ранних сроков. К ним относятся антигены HLA I класса — В35 (р < 0,05), II класса — аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными — 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
3. Установлено, что иммунологические причины ранних потерь беременности обусловлены несколькими нарушениями, в частности, высоким уровнем провоспалительных цитокинов, активированных NK-клеток, макрофагов в эндометрии, наличием антител к фосфолипидам. Высокий уровень антител к фосфосерину, холину, глицеролу, инозитолу ведет к ранним потерям беременности, в то время как волчаночный антикоагулянт и высокое содержание антител к кардиолипину сопровождаются внутриутробной гибелью плода в более поздние сроки беременности за счет тромбофилических нарушений. Высокий уровень провоспалительных цитокинов обладает прямым эмбриотоксическим действием на эмбрион и ведет к гипоплазии хориона. В этих условиях сохранить беременность не удается, а если при более низких уровнях цитокинов беременность сохраняется, то формируется первичная плацентарная недостаточность. Большие гранулярные лимфоциты эндометрия CD56 составляют 80% всей популяции иммунных клеток в эндометрии к моменту имплантации эмбриона. Они играют большую роль в инвазии трофобласта, изменяют иммунный ответ матери с развитием толерантности к беременности за счет выделения прогестерониндуцированного блокирующего фактора и активации Тп2 к выработке блокирующих антител; обеспечивают выработку факторов роста и провоспалительных цитокинов, баланс которых необходим для инвазии трофобласта и плацентации.
4. У женщин с неудачами в развитии беременности как при привычном невынашивании, так и после ЭКО уровень агрессивных LNK-клеток, так называемых лимфокинактивированных (CD56+l6+ CD56+16+3+), резко возрастает, что ведет к нарушению баланса между регуляторными и провоспалительными цитокинами в сторону преобладания последних и к развитию местно тромбофилических нарушений и прерыванию беременности. Очень часто у женщин с высоким уровнем LNK в эндометрии отмечается тонкий эндометрий с нарушением кровотока в сосудах матки.
При привычном прерывании беременности в 7—10 нед ведущими причинами являются гормональные нарушения:
1.недостаточность лютеиновой фазы любого генеза,
2.гиперандрогения за счет нарушения фолликулогенеза,
3. гипоэстрогения на этапе выбора доминантного фолликула,
4. неполноценное развитие или перезревание яйцеклетки,
5. неполноценное формирование желтого тела,
6. неполноценная секреторная трансформация эндометрия.
В результате этих нарушений происходят неполноценная инвазия трофобласта и формирование неполноценного хориона. Патология эндометрия, обусловленная гормональными нарушениями, не
всегда определяется уровнем гормонов в крови. Может быть нарушен рецепторный аппарат эндометрия, может отсутствовать активация генов рецепторного аппарата.
При привычном невынашивании в сроки более 10 нед ведущими причинами нарушении в развитии беременности являются:
1. аутоиммунные проблемы,
2. тесно с ними связанные тромбофилические, в частности антифосфолипидный синдром (АФС). ПРИ АФС без лечения у 95% беременных плод погибает за счет тромбозов, инфарктов плаценты, ее отслойки, развития плацентарной недостаточности и ранних проявлений гестозов.
К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:
-дефицит антитромбина III,
-мутация фактора V (мутация Лейдина),
-дефицит протеина С,
-дефицит протеина S,
-мутация гена протромбина G20210А,
-гипергомоцистеинемия.
Обследование на наследственную тромбофилию проводят при:
-наличии тромбоэмболии у родственников в возрасте до 40 лет,
-неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет при рецивирующих тромбозах у пациентки и ближайших родственников,
-при тромбоэмболических осложнениях во время беременности, после родов (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром),
-при использовании гормональной контрацепции.
Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии - назначе нием фолиевой кислоты, витаминов группы В.
В. М. СИДЕЛЬНИКОВА
НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ — СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Журнал «Акушерство и гинекология», 2007, №5, 24-27.
Среди важнейших проблем практического акушерства одно из первых мест занимает невынашивание беременности, частота которого составляет 20%, т. е. практически теряется каждая 5-я беременность, и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и высокоэффективные методы диагностики и лечения, разработанные в последние годы. Полагают, что в статистику не входит большое количество очень ранних и субклинически протекающих выкидышей. Спорадическое прерывание беременности а малых сроках многими исследователями рассматривается как проявление естественного отбора с высокой частотой (до | 60%) аномального кариотипа эмбриона. Привычная потеря беременности (бездетный брак) наблюдается у 3—5% супружеских пар. При привычной потере беременности частота аномального кариотипа эмбриона намного ниже, чем при спорадическом невынашивании. После двух самопроизвольных выкидышей частота прерывания последующей беременности составляет уже 20—25%, после трех — 30—45%. Большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу о том, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычной потери беременности с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.
Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроки от зачатия до 37 нед. В мировой практике принято различать ранние потери беременности (от зачатия до 22 нед) и преждевременные роды (от 22 до 37 нед). Преждевременные роды делят на 3 группы с учетом сроков беременности от 22 до 27 нед — очень ранние преждевременные роды, от 28 до 33 нед — ранние преждевременные роды и в сроки беременности 34—37 нед — преждевременные роды. Это деление вполне оправдано, так как причины прерывания, тактика лечения и исходы беременности для новорожденного различны в эти периоды беременности.
Что касается первой половины беременности, то сводить все в одну группу (ранние потери беременности) совершенно нелогично, так как причины прерывания, тактика ведения, лечебные меро приятия еще более различаются, чем при сроке беременности после 22 нед.
В нашей стране принято выделять ранние и поздние выкидыши, прерывание беременности в 22—27 нед и преждевременные роды в 28—37 нед. Ранние потери беременности до 12 нед составляют практически 85% всех потерь и чем меньше срок беременности, тем чаще эмбрион вначале погибает, а затем появляются симптомы прерывания.
Причины прерывания беременности чрезвычайно разнообразны, и нередко имеет место сочетание нескольких этиологических факторов. Тем не менее можно выделить 2 основные проблемы в прерывании беременности I триместра :
1-я проблема — состояние самого эмбриона и хромосомные аномалии, возникающие de novo или наследуемые от родителей. К хромосомным нарушениям эмбриона могут вести гормональные заболевания, ведущие к нарушениям процессов созревания фолликула, процессов мейоза, митоза в яйцеклетке, в сперматозоиде.
2-я проблема — состояние эндометрия, т. е. характеристика патологии, обусловленной многими причинами: гормональными, тромбофилическими, иммунологическими нарушениями, наличием хронического эндометрита с персистенцией в эндометрии вирусов, микроорганизмов, с высоким уровнем провоспалительных цитокинов, высоким содержанием активированных иммунных клеток.
Однако как в 1-й, так и во 2-й группе проблем имеет место нарушение процессов имплантации и плацентации, неправильное формирование плаценты, что и ведет в дальнейшем либо к прерыванию беременности, либо при прогрессировании ее к плацентарной недостаточности с задержкой развития плода и возникновением преэклампсии и других осложнений беременности.
В связи с этим выделяют 6 больших групп причин привычной потери беременности. К ним относятся:
- генетические нарушения (наследуемые от родителей или возникающие de novo);
- эндокринные нарушения (недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогения, диабет и др.);
- инфекционные причины;
- иммунологические (аутоиммунные и аллоиммунные) нарушения;
- тромбофилические нарушения (приобретенные, тесно связанные с аутоиммунными нарушениями, врожденные);
- патология матки (пороки развития, внутриматочные синехии, истмико-цервикальная недстаточность).
На каждом этапе беременности есть свои болевые точки, которые у большинства женщин являются ведущими причинами прерывания беременности.
При прерывании беременности до 5—6 нед ведущими причинами являются:
1. Особенности кариотипа родителей (транслокации и инверсии хромосом). Генетические факторы в структуре причин привычного невынашивания составляют 3—6%. При ранних потерях беременности аномалии кариотипа родителей, по нашим данным, наблюдаются в 8,8% случаев. Вероятность рождения ребенка с несбалансированными хромосомными аномалиями при наличии в кариотипе одного из родителей сбалансированных хромосомных перестроек составляет 1 — 15%. Различие данных связано с характером перестроек, размерами вовлеченных сегментов, полом носителя, семейным анамнезом. При наличии в супружеской паре патологического кариотипа даже у одного из родителей рекомендуется проведение пренатальной диагностики во время беременности (биопсия хориона или амниоцентез ввиду высокого риска хромосомных нарушений у плода).
2. В последние годы много внимания в мире уделяется роли системы HLA в репродукции, защите плода от иммунной агрессии матери, в формировании толерантности к беременности. Установлен негативный вклад определенных антигенов, носителями которых являются мужчины в супружеских парах с невынашиванием беременности ранних сроков. К ним относятся антигены HLA I класса — В35 (р < 0,05), II класса — аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными — 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.
3. Установлено, что иммунологические причины ранних потерь беременности обусловлены несколькими нарушениями, в частности, высоким уровнем провоспалительных цитокинов, активированных NK-клеток, макрофагов в эндометрии, наличием антител к фосфолипидам. Высокий уровень антител к фосфосерину, холину, глицеролу, инозитолу ведет к ранним потерям беременности, в то время как волчаночный антикоагулянт и высокое содержание антител к кардиолипину сопровождаются внутриутробной гибелью плода в более поздние сроки беременности за счет тромбофилических нарушений. Высокий уровень провоспалительных цитокинов обладает прямым эмбриотоксическим действием на эмбрион и ведет к гипоплазии хориона. В этих условиях сохранить беременность не удается, а если при более низких уровнях цитокинов беременность сохраняется, то формируется первичная плацентарная недостаточность. Большие гранулярные лимфоциты эндометрия CD56 составляют 80% всей популяции иммунных клеток в эндометрии к моменту имплантации эмбриона. Они играют большую роль в инвазии трофобласта, изменяют иммунный ответ матери с развитием толерантности к беременности за счет выделения прогестерониндуцированного блокирующего фактора и активации Тп2 к выработке блокирующих антител; обеспечивают выработку факторов роста и провоспалительных цитокинов, баланс которых необходим для инвазии трофобласта и плацентации.
4. У женщин с неудачами в развитии беременности как при привычном невынашивании, так и после ЭКО уровень агрессивных LNK-клеток, так называемых лимфокинактивированных (CD56+l6+ CD56+16+3+), резко возрастает, что ведет к нарушению баланса между регуляторными и провоспалительными цитокинами в сторону преобладания последних и к развитию местно тромбофилических нарушений и прерыванию беременности. Очень часто у женщин с высоким уровнем LNK в эндометрии отмечается тонкий эндометрий с нарушением кровотока в сосудах матки.
При привычном прерывании беременности в 7—10 нед ведущими причинами являются гормональные нарушения:
1.недостаточность лютеиновой фазы любого генеза,
2.гиперандрогения за счет нарушения фолликулогенеза,
3. гипоэстрогения на этапе выбора доминантного фолликула,
4. неполноценное развитие или перезревание яйцеклетки,
5. неполноценное формирование желтого тела,
6. неполноценная секреторная трансформация эндометрия.
В результате этих нарушений происходят неполноценная инвазия трофобласта и формирование неполноценного хориона. Патология эндометрия, обусловленная гормональными нарушениями, не
всегда определяется уровнем гормонов в крови. Может быть нарушен рецепторный аппарат эндометрия, может отсутствовать активация генов рецепторного аппарата.
При привычном невынашивании в сроки более 10 нед ведущими причинами нарушении в развитии беременности являются:
1. аутоиммунные проблемы,
2. тесно с ними связанные тромбофилические, в частности антифосфолипидный синдром (АФС). ПРИ АФС без лечения у 95% беременных плод погибает за счет тромбозов, инфарктов плаценты, ее отслойки, развития плацентарной недостаточности и ранних проявлений гестозов.
К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относятся следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:
-дефицит антитромбина III,
-мутация фактора V (мутация Лейдина),
-дефицит протеина С,
-дефицит протеина S,
-мутация гена протромбина G20210А,
-гипергомоцистеинемия.
Обследование на наследственную тромбофилию проводят при:
-наличии тромбоэмболии у родственников в возрасте до 40 лет,
-неясных эпизодах венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет при рецивирующих тромбозах у пациентки и ближайших родственников,
-при тромбоэмболических осложнениях во время беременности, после родов (повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойка плаценты, раннее начало преэклампсии, HELLP-синдром),
-при использовании гормональной контрацепции.
Лечение проводится антиагрегантами, антикоагулянтами, при гипергомоцистеинемии - назначе нием фолиевой кислоты, витаминов группы В.
#1194 Гость_Пална
Гость_Пална
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
#1196 Гость_SNEJINKA
Гость_SNEJINKA
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
#1197 Гость_Желудь
Гость_Желудь
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 13:40
гемостаз в Кемме крайне нежелательно сдавать.
Лотос, ДНК, ГБ №11.
про гомоцистеин есть отдельная тема.
Лотос, ДНК, ГБ №11.
про гомоцистеин есть отдельная тема.
Сообщение отредактировал Желудь: 16 September 2015 - 13:41
#1198 Гость_Машустик
Гость_Машустик
-
- Гости
- Спасибо
Репутация:
0
Отправлено 16 September 2015 - 15:17
Девочки, прошу совет.
Сдала сегодня в инвитро общий анализ крови, (перед гемостазиограммой) в итоге превышение по лимфоцитам верхняя отметка 37 , у меня 53,2 % и снижение по нейтрофилам нижняя отметка 48% , у меня 36,3%. Естественно полезла в инет, начиталась,поставила себе диагноз. (((
вопросы:
1.может ли это быть вызвано тем,что во-первых была ЗБ, месяц всего прошел с чистки, организм борется с воспалительным процессом.
2.пью сейчас серьезный курс антибиотиков,ставлю уколы Галавита, делаю свечи с ихтиолом.
3. сегодня 3 день МЦ.
Отправила рез-ты врачу на почту, но пока она ответит, у меня параноя разовьется недетская...
Сдала сегодня в инвитро общий анализ крови, (перед гемостазиограммой) в итоге превышение по лимфоцитам верхняя отметка 37 , у меня 53,2 % и снижение по нейтрофилам нижняя отметка 48% , у меня 36,3%. Естественно полезла в инет, начиталась,поставила себе диагноз. (((
вопросы:
1.может ли это быть вызвано тем,что во-первых была ЗБ, месяц всего прошел с чистки, организм борется с воспалительным процессом.
2.пью сейчас серьезный курс антибиотиков,ставлю уколы Галавита, делаю свечи с ихтиолом.
3. сегодня 3 день МЦ.
Отправила рез-ты врачу на почту, но пока она ответит, у меня параноя разовьется недетская...
Сообщение отредактировал Машустик: 16 September 2015 - 15:17
Количество пользователей, читающих эту тему: 0
0 пользователей, 0 гостей, 0 анонимных